Acido tutto(all)trans retinoico

1. Acido all trans retinoico e chemioterapia nel trattamento della leucemia promielocitica acuta
2. Acido all-trans-retinoico induce arresto della crescita cellulare nella linea cellulare del medulloblastoma umano
3. Acido clofibrico: un potente agente terapeutico in AML e MDS.
4. Aerosol ad inalazione dell’acido all trans retinoico per la somministrazione polmonare mirata.
5. Agenti differenzianti nelle malignità pediatriche: retinoidi nel neuroblastoma.
6. Alterazione dell’espressione del gene Fas/FasL nella linea di cellule Tca83 di carcinoma orale delle cellule squamose mediante acido retinoico.
7. Alterazione dell’espressione di Fas/FasL nella linea di cellule di carcinoma orale delle cellule squamose indotta mediante acido retinoico.
8. Analoghi dell’adenosina come possibili agenti che inducono differenziazione contro la leucemia mieloide acuta.
9. Angiogenesi nella leucemia promielocitica acuta: induzione mediante fattore di crescita endoteliale ed inibizione mediante acido all trans retinoico.
10. Attivazione trascrizionale del co- repressore del recettore nucleare RIP140 mediante acido retinoico: un potenziale meccanismo regolatore di feedback negativo.
11. Attività anti-tumorale del recettore beta dell’acido retinoico nel cancro. Revisione.
12. Aumento della differenziazione indotta dal fenilbutirrato delle cellule di leucemia mieloide utilizzando l’acido trans retinoico.
13. Aumento della risposta all’acido retinoico nelle cellule di carcinoma dei polmoni che sono insensibili nonostante la presenza di recettori beta (RAR) dell’acido retinoico mediante espressione dei recettori esogeni dei retinoidi, recettore alfa, RAR alfa e RAR gamma dei retinoidi X.
14. Bassa sintesi d’acido retinoico dovuta ad espressione alterata del citocromo P450 1a1 nei fibroblasti di xeroterma pigmentoso di topo.
15. Bcl-2 accelera l’arresto della crescita indotto dall’acido retinoico e il recupero delle cellule di cancro gastrico.
16. Biochemioprevenzione per le lesioni displastiche del tratto aerodigestivo superiore.
17. Cambiamenti indotti dall’acido retinoico nell’espressione del mRNA della polysialyltransferasi e nella polysialylation di NCAM nelle cellule di neuroblastoma.
18. Cambiamenti opposti nella N-acetilglucosamminiltransferasi-V e -III durante il ciclo delle cellule e trattamento con acido all trans retinoico della linea di cellule d’epatocarcinoma.
19. Casi di cancro testicolare refrattario trattato con acido trans-retinico.
20. Chemioprevenzione del carcinoma epatocellulare: concetto, progresso e prospettive.
21. Chemioprevenzione del tumore ai polmoni: successo e decadenza del beta-carotene.
22. Chemioprevenzione della carcinogenesi epatica con retinoidi: Aspetti fondamentali e clinici.
23. Chemioprevenzione e regimi di terapia FAR che includono il 5-fluorouracil, la vitamina A e la radiazione.
24. Chemioprevenzione secondaria dei tumori del tratto aerodigestivo superiore.
25. Complete objective response of neuroblastoma to biological treatment
26. Complete objective response of neuroblastoma to biological treatment
27. Concentrazioni di micronutrienti nel plasma durante una sperimentazione clinica di 9 mesi del beta-carotene in donne con lesioni precancerogene alla cervice.
28. Controllo dell’ossidoriduzione dell’attività del recettore dell’acido retinoico: un nuovo meccanismo per la resistenza all’acido retinoico nelle cellule di melanoma.
29. Desamentazone, acido trans retinoico e interferone alfa 2° in pazienti con mieloma multiplo refrattario.
30. Differenziazione granulocitica delle cellule di leucemia promielocitica NB4 umana indotta dai metaboliti dell’acido all trans retinoico.
31. Differenziazione, proliferazione e adesione delle cellule di neuroblastoma umano dopo trattamento con acido retinoico.
32. Diminuzione della risposta mitotica al fattore di crescita epidermico nella linea di cellule di carcinoma delle cellule squamose che presentano in abbondanza il recettore del fattore di crescita epidermica a causa del quantitativo limitato della proteina adattatore Grb: risoluzione mediante trattamento con acido retinoico.
33. Diminuzione epigenetica del gene del recettore beta2 dell’acido retinoico nel cancro al seno.
34. Disabled-2 media la soppressione di c-Fos e l’attività regolatrice della crescita delle cellule dell’acido retinoico nelle cellule embrioniche di carcinoma.
35. Diverse azioni dei recettori dei retinoidi nella prevenzione e trattamento del cancro
36. Effetti a lungo termine del fenretinide, un derivato dell’acido retinoico, sul sistema del fattore di crescita epidermica in donne con cancro al seno di primo stadio.
37. Effetti antiproliferativi sinergici dei derivati della vitamina D e dell’acido retinoico 9-cis nelle cellule di neuroblastoma umano SH-SY5Y.
38. Effetti antitumorali sequenza-dipendenti degli agenti di differenziazione in associazione con farmaci citotossici dipendenti dalla fase del ciclo cellulare
39. Effetti delle proteine di RARalfa e RXRalfa sulla crescita, vitalità e differenziazione dei monoblasti trasformati dav-myb.
40. Effetti dell’acido all trans retinoico e 9-cis sulla crescita e sulle metastasi delle cellule d’osteosarcoma canino trapiantate in topi atimici.
41. Effetti dell’acido retinoico acyclo e del licopene sull’attivazione del recettore dell’acido retinoico e sulla proliferazione delle cellule di cancro della mammella.
42. Effetti dell’acido retinoico e del fattore alfa di necrosi tumorale sulle cellule di glioblastoma GL-15.
43. Effetti dell’acido retinoico e del fattore di crescita epidermica sull’espressione di nm23-H1 nelle cellule d’epatocarcinoma umano.
44. Effetti dell’acido retinoico e del sodio butirrato sull’espressione del gene, sull’acetilazione dell’istone e sull’inibizione della proliferazione delle cellule di melanoma.
45. Effetti dell’acido retinoico e dell’interferone-alfa sulla crescita e differenziazione cellulare nelle linee di cellule di carcinoma della cervice.
46. Effetti di un concentrato di carotene sulla crescita delle cellule di cancro al seno umano e sull’espressione del gene pS2.
47. Effetti differenziali dell’acido retinoico sulla crescita ed apoptosi nelle linee di cellule di cancro del colon umano associati all’induzione dei recettori beta dell’acido retinoico.
48. Effetti differenziali e antagonistici dell’acido retinoico 9-cis e degli analoghi della vitamina D sulle cellule di cancro pancreatico in vitro.
49. Effetti sinergici di 8-Cl-cAMP e dell'acido retinoico nell’inibizione della crescita e nell’induzione d’apoptosi nelle cellule di cancro ovarico: induzione del recettore beta dell’acido retinoico.
50. Effetto antiproliferativo dei carotenoidi sulle cellule di cancro del colon senza conversione in acido retinoico.
51. Effetto dei retinoidi selettivi dei recettori sui percorsi di crescita e differenziazione nelle cellule di melanoma di topo.
52. Effetto dei retinoidi sull’inibizione della crescita di due linee di cellule di melanoma canino.
53. Effetto del benzo[a]pyrene diol epoxide sull’espressione del recettore beta dell’acido retinoico in cellule epiteliali esofagee immortalizzate ed in cellule di cancro esofageo.
54. Effetto dell’acido retinoico e dei carotenoidi dell’olio di palma sulle attività di solfatasi dell’oestrone e deidrogenasi idrossisteroide dell’oestradiol-17beta nelle linee di cellule di cancro al se
55. Effetto dell’acido retinoico e dell’etanolo sull’espressione dell’mRNA del recettore beta dell’acido retinoico e della proteina silicea fibrillare gliale.
56. Effetto dell’acido retinoico sui recettori integrin delle cellule di melanoma B16F10.
57. Effetto dell’acido retinoico sulla fosfolipasi A2, Ca2+-dipendente, nei nuclei delle cellule di neuroblastoma LA-N-1.
58. Effetto inibitorio del 22-oxa-calcitrol e dell’acido all-trans-retinoico sulla crescita di una linea di cellule di osteosarcoma canino in vivo e delle sue metastasi polmonari in vivo.
59. Efficacia dell’acido trans-retinoico nel trattamento della leucemia promielocitica acuta: risultati iniziali di uno studio a più centri.
60. Esplorazione della (nuova) espressione del gene durante maturazione, indotta da retinoidi, e morte delle cellule di leucemia promielocitica acuta.
61. Espressione cellulare della proteina di legame al retinolo e cancro al seno.
62. Espressione notevole del gene Stra6 sensibile all’acido retinoico nei tumori umani e sua induzione sinergica mediante Wnt-1 e acido retinoico.
63. Espressione, indotta dall’acido retinoico, dell'autotaxin nelle cellule di neuroblastoma da N-myc-amplificate.
64. Farmacoterapia nutrizionale delle affezioni croniche del fegato: dal supporto alla non funzionalità del fegato a prevenzione del cancro al fegato.
65. Fenotipo e genotipo di lesioni della testa e del collo premaligne avanzate dopo chemioterapia preventiva.
66. Geni del ciclo delle cellule come bersagli della soppressione della crescita delle cellule di tumore ovarico indotta da retinoidi.
67. Gli acidi retinoici riducono il matrilysin (metalloproteinasi 7 della matrice) e inibiscono l’invasione delle cellule tumorali nel cancro umano del colon.
68. Gli agonisti dei recettori dell’acido retinoico e dei retinoidi X inibiscono la secrezione e l’espressione del fattore di crescita dell’epatocita nelle cellule di astrocitoma umano U87.
69. Gli analoghi della 1,25-diidrossivitamina D3 e dell’acido retinoico inducono differenziazione nelle cellule di cancro al seno con effetti cumulativi specifici delle cellule e della funzione.
70. Gli analoghi della vitamina A: l’acido retinoico 13-cis, l’acido retinoico 9-cis e Ro 13-6307 inibiscono la crescita in vivo del tumore neuroblastoma.
71. Gli antagonisti dei recettori dell’acido retinoico (RARs) sono potenti inibitori della crescita delle cellule di carcinoma della prostata.
72. Gli inibitori della deacetilasi dell’istone e gli acidi retinoici inibiscono la crescita del neuroblastoma umano in vitro.
73. HOXA5 agisce immediatamente a valle del recettore dell’acido retinoico beta e contribuisce all’apoptosi e all’inibizione della crescita cellulare indotta dall’acido retinoico
74. I leiomiomi uterini esprimono un modello molecolare che riduce l’esposizione all’acido retinoico
75. I livelli pre- diagnostici di Beta-cryptoxanthin e retinolo nel siero predicono il rischio di cancro ai polmoni legato al fumo in Shanghai, Cina.
76. Il Metodo Di Bella (relazione al Congr.Mondiale di Singapore)
77. Il fattore di crescita dei nervi e l’acido retinoico inibiscono la proliferazione e l’invasione delle cellule di tumore della tiroide.
78. Il fenilacetato migliora l’effetto antiproliferativo dell’acido retinoico nel cancro follicolare della tiroide.
79. Il laser pulsed-dye e l’acido retinoico ritardano la progressione del carcinoma delle cellule squamose: un modello murino.
80. Il recettore alfa dei retinoidi X e il recettore gamma dell’acido retinoico mediano l’espressione delle proteine a stretta giunzione di decodifica dei geni e la funzione di barriera nelle cellule F9 durante differenziazione endotermica viscerale.
81. Il recettore dei prodotti finali del glycation avanzato ha un ruolo più importante nella sopravvivenza cellulare che nella crescita del neurite durante la differenziazione delle cellule di neuroblastoma indotta dall’acido retinoico.
82. Il recettore orfano COUP-TF è necessario per l’induzione del recettore beta dell’acido retinoico, per l’inibizione della crescita e l’apoptosi mediante acido retinoico nelle cellule di cancro.
83. Il retinoide sintetico CD437 promuove una rapida apoptosi nei cheratinociti maligni dell’epidermide umana e arresto G1 nei loro corrispondenti normali.
84. Il trattamento sequenziale di cellule di SH-SY5Y con acido retinoico e fattore neutrofico derivato dal cervello fa insorgere cellule, simili ai neuroni umani, interamente differenziate dipendenti dal fattore neutrofico.
85. Inattivazione del gene c-myc durante l’induzione delle cellule di carcinoma nasofaringeo con acido retinoico.
86. Individuazione dei geni che regolano l’acido retinoico in una linea di cellule di neuroblastoma RTBM1 con l’utilizzo del microallineamento del cDNA.
87. Induzione del gene CYP26 del citocromo P450 durante differenziazione delle cellule che producono muco di cellule epiteliali tracheobronchiali umane normali.
88. Induzione del recettore androgeno mediante la 1alpha,25-diidrossivitamina D3 e l’acido retinico 9-cis nelle cellule del cancro alla prostata umano.
89. Induzione di differenziazione delle linee di cellule d’osteosarcoma canino mediante retinoidi.
90. Induzione di differenziazione funzionale e inibizione della crescita in vitro di osteosarcoma canino mediante 22-oxacalcitrol, calcitrol e acido trans retinico.
91. Induzione di remissione molecolare mediante acido retinoico e anticorpo monoclonale HuM195 anti-CD33.
92. Induzione, mediante acido retinoico, dell’attività di sialitransferasi nelle cellule di neuroblastoma con diversi potenziali di sialylation.
93. Inibizione della crescita delle cellule di cancro gastrico mediante acido all trans retinoico attraverso l’arresto della progressione del ciclo delle cellule.
94. Inibizione della crescita e differenziazione morfologica delle cellule dell’osteosarcoma canino in vitro mediante retinoidi..
95. Inibizione della crescita, differenziazione ed apoptosi, dipendenti dai retinoidi, nelle cellule di leucemia promielocitica acuta.
96. Inibizione e regressione della crescita del tumore indotte mediante targeting vascolare fototermico e acido retinico inibitore dell’angiogenesi.
97. Inibizione in vitro della proliferazione delle cellule di cancro al seno umano indipendenti e dipendenti dall’estrogeno trattate con carotenoidi e retinoidi.
98. Inibizione in vivo della crescita delle cellule di carcinoma del colon (HT-29) mediante acido all trans retinoico, difluorometilornitina e inibitore della mitosi del colon, individualmente e in combinazione.
99. Interazione diretta dell’acido all trans retinoico con la chinasi C della proteina (PKC). Implicazioni per la segnalazione di PKC e la terapia del cancro.
100. L'Acido trans-retinoico (Tratto da: "Giuseppe Di Bella: Come prevenire i tumori", Carlo Marconi Editore, Roma, 2002, pp. 36-43)
101. La 1,25-diidrossivitamina D3 e l’acido all trans retinoico sensibilizzano le cellule di cancro al seno alla morte cellulare indotta dalla chemioterapia.
102. La 1alfa,25-diidrossivitamina D3 e i suoi analoghi diminuiscono le proteasi associate all’invasione delle cellule nelle cellule maligne poste in coltura.
103. La differenziazione, indotta dall’acido retinoico, delle cellule di neuroblastoma predomina sulla stimolazione del fattore di crescita: rilevamento automatizzato di un’immagine e approccio quantitativo alla neuritogenesi.
104. La mutazione del punto K-ras è associata all’aumento, mediante acido deoxycholic, della carcinogenesi del colon indotta da azoxymethane, ma non alla sua attenuazione mediante acido all trans retinoico.
105. La perossidazione lipidica è associata all’azione inibitoria dell’acido all trans retinoico sulla trasformazione delle cellule mammarie.
106. La proteolisi delle sottounità alfa5 e beta1 dell’integrin è coinvolta nell’apoptosi indotta dall’acido retinoico nelle cellule di epatoma Hep3B.
107. La situazione attuale nella prevenzione dei tumori alla pelle.
108. Leucemia mielogena acuta con un’aberrazione t (2; 17; 4) (p13; q21; p16): trattamento efficace con acido trans retinoico.
109. Leucoplachia orale: sperimentazione aperta di una terapia topica con calcipotriol a confronto con la tretinoina.
110. Livelli di retinoidi in pazienti con cancro della testa e del collo: un confronto con controlli sani e l’effetto del trattamento con retinyl palpitato.
111. Livelli di trombopoietina ed eritropoietina del siero in pazienti con leucemia promielocitica acuta durante il trattamento con acido all-trans retinoico.
112. Livelli ridotti di esteri retinilici e vitamina A nel cancro umano ai reni.
113. Lo sviluppo di punti teminali biologici in pazienti trattati con agenti differenzianti: un’esperienza dei retinoidi nel cancro alla prostata.
114. L’acido all trans retinoico aumenta l’effetto del trasferimento del gene p53 di tipo selvaggio, mediato dall’adenovirus, nel carcinoma delle cellule squamose della testa e del collo.
115. L’acido all trans retinoico e il polyriboinosinic: acido polyribocytidylic in combinazione potenzia la produzione di anticorpi specifici e l’immunità mediata dalle cellule.
116. L’acido all trans retinoico modula i livelli d’espressione della tiroglobulina e delle citochine in una nuova linea di cellule di carcinoma papillare umano della tiroide scarsamente differenziato, KTC-1.
117. L’acido all trans retinoico modula l’espressione di Fas e aumenta la chemiosensibilità delle cellule di medulloblastoma.
118. L’acido all trans retinoico sopprime la crescita in vitro e riduce l’espressione del gene LIF e l’attività di telomerasi delle cellule di medulloblastoma.
119. L’acido retinoico 13-cis e l’acido all trans retinoico nella regolazione della proliferazione e sopravvivenza della linea di cellule di cancro al seno umano MCF-7.
120. L’acido retinoico 9-cis sopprime la tumorigenesi mammaria nei topi transgenici C3(1) con antigene del virus dei primati 40 T.
121. L’acido retinoico a bassa dose aumenta l’invasività in vitro delle linee di cellule di carcinoma orale delle cellule squamose.
122. L’acido retinoico attiva p53 nel carcinoma embrionale umano attraverso la stimolazione, dipendente dal recettore, della funzione di transattivazione di p53.
123. L’acido retinoico aumenta la fosforilazione della tiroxina della chinasi d’adesione focale e paxillin nelle cellule MCF-7 di cancro umano al seno.
124. L’acido retinoico diminuisce i recettori di VPAC(1) e TGF-beta 3 ma aumenta TGF-beta 2 nelle cellule di cancro ai polmoni.
125. L’acido retinoico e la vitamina E modulano l’espressione e il rilascio di CD178 nelle cellule di carcinoma: conseguenze per l’induzione d’apoptosi nelle cellule sensibili al CD95.
126. L’acido retinoico induce differenziazione neuronica delle cellule di carcinoma embrionale riducendo la proteolisi, dipendente dal proteasome, di p 27 inibitore dipendente dalla ciclina.
127. L’acido retinoico induce espressione del gene symporter del sodio/ioduro e l’assorbimento di radioioduro nella linea di cellule di cancro al seno MCF-7.
128. L’acido retinoico induce la degradazione della proteina leucemiogenica codificata dal gene della leucemia promielocitica fuso con il gene del recettore alfa dell’acido retinoico.
129. L’acido retinoico induce persistenti risposte antiproliferative mediate dal RARalfa nei linfoblasti immortalati/immortalized dal virus Epstein-Barr che portano/presentano un oncogene attivato C-MYC, ma non nella linea di cellule del linfoma di Burkitt.
130. L’acido retinoico inibisce la sintesi della fibronectina e della laminina e la migrazione delle cellule di mesotelioma pleurico umano in vitro.
131. L’acido retinoico inibisce l’attività di polimerasi e diminuisce l’espressione, senza influire sulla combinazione, di hTERT: correlazione con l’inibizione del tasso di crescita delle cellule in un modello di carcinogenesi cervicale in vitro resistente alle sostanze.
132. L’acido retinoico modula la secrezione del fattore delle cellule staminali nelle linee di cellule di neuroblastoma umano.
133. L’acido retinoico regola in maniera negativa l’espressione del neuropeptide Y nelle cellule di neuroblastoma umano.
134. L’acido retinoico stimola la trascrizione del gene dell’erythropoietin nelle cellule di carcinoma embrionale attraverso la ripetizione diretta di un emi-sito dell’elemento di risposta del recettore dell’ormone steroide/tiroideo.
135. L’acido retinoico topico riduce la formazione di papilloma della pelle ma i papillomi resistenti sono ad alto rischio di conversione maligna.
136. L’acido retinoico trans retinoico riduce in maniera significativa l’incidenza di morte emorragica precoce durante terapia d’induzione della leucemia promielocitica acuta.
137. L’apoptosi indotta dall’acido retinoico della linea di cellule di neuroblastoma CHP134 è associata all’accumulo nucleare di p53 ed è risolta mediante il segnale GDNF/Ret.
138. L’apoptosi indotta dall’acido retinoico nelle cellule leucemiche è mediata dall’azione paracrina del legante di morte selettiva del tumore TRAIL.
139. L’apoptosi, indotta dalla proteina 4 morfogenetica dell’osso e dell’acido retinoico nelle cellule di carcinoma embrionale P19, richiede p27.
140. L’arresto G1 mediato dall’acido retinoico è associato all’induzione di p27(Kip1) e all’inibizione della chinasi 3, dipendente dalla ciclina, nelle cellule squamose CH27 di carcinoma dei polmoni.
141. L’attivazione della chinasi ammino-terminale di c-Jun è necessaria per la differenziazione neurale, indotta dall’acido retinoico, delle cellule embrionali di carcinoma.
142. L’espressione C-alfa della chinasi della proteina conferisce sensibilità all’acido retinoico alle cellule di cancro al seno umano MDA-MB-231.
143. L’espressione del recettore gamma dell’acido retinoico è correlata alla sensibilità e al metabolismo dell’acido retinoico nelle linee di cellule di carcinoma delle cellule squamose.
144. L’espressione di blr1, indotta dall’acido retinoico, promuove l’attivazione di ERK2 e la differenziazione cellulare nelle cellule di HL-60.
145. L’espressione ectopica della ciclina D1 amplifica una percorso di morte mitocondriale indotto dall’acido retinoico nelle cellule di cancro al seno.
146. L’espressione in quantità dei recettori alfa e gamma dell’acido retinoico nelle cellule epidermiche neoplastiche causa apoptosi e arresto della crescita indotto dall’acido retinoico.
147. L’inibitore STI571 della chinasi della tirosina potenzia l’attività farmacologica dell’acido retinoico nelle cellule di leucemia promielocitica acuta: effetti sulla degradazione di RARalfa e PLM-RARalfa.
148. L’inibitore dell’acetilasi dell’istone, CBHA, inibisce la crescita degli eterotrapianti di neuroblastoma in vivo, da solo e sinergicamente con l’acido all trasnretinoico.
149. L’inibizione del citocromo P-140 modula la differenziazione e l’apoptosi delle cellule HL-60 indotte dall’acido all-trans retinoico.
150. L’inibizione della crescita di linee di cellule di mieloma umano mediante acido trans retinoico non è mediata dalla regolazione verso il basso /diminuzione dei recettori interleukin-6, ma dalla regolazione verso l’alto di p21(WAF1).
151. L’interferone gamma con l’acido retinoico e l’estere phorbol inducono differenziazione e inibizione della crescita delle cellule di neuroblastoma umano.
152. Meccanismi distinti dell’arresto del ciclo delle cellule controllano la decisione fra differenziazione e senescenza nelle cellule di neuroblastoma umano.
153. Meccanismi d’inibizione dell’attività della proteina attivatrice mediante acido all trans retinoico nelle cellule di tumore gastrico.
154. Migliore efficacia della combinazione di acido trans retinoico e gamma interferone nell’inibizione della proliferazione di cellule Tca8113.
155. Modelli epigenetici del promoter del recettore dell’acido retinoico beta2 (RAR-beta2) nelle cellule dei carcinomi tiroidei resistenti all’acido retinoico.
156. Modulazione dell’apoptosi indotta da docetaxel e dell’arresto del ciclo delle cellule mediante acido all trans retinoico nelle cellule di cancro alla prostata.
157. Morte cellulare sinergica mediante terapia combinata d’acido retinoico e ipertermia in cellule di carcinoma laringeo epidermoide in coltura.
158. Nucleotide, Proteina, Clonazione ed espressione del fattore di crescita dell’epatocita nelle cellule di astrocitoma umano U87.
159. Nuovo analogo della vitamina D(3), 21-(3-metil-3-idrossi-butil)-19-nor D(3), che modula la crescita, la differenziazione, l’apoptosi delle cellule, il ciclo delle cellule e l’induzione di PTEN nelle cellule leucemiche.
160. Nuovo approccio terapeutico: il melarsoprol arsenico organico da solo o con acido all trans retinoico inibisce notevolmente la crescita delle cellule di cancro al seno e alla prostata in vitro e in vivo.
161. Partecipazione della chinasi A della proteina di tipo II nell’inibizione della crescita, indotta dall’acido retinoico, delle cellule di neuroblastoma umano SH-SY5Y.
162. Percorsi attraverso i quali un regime di melatonina e acido retinoico induce apoptosi nelle cellule di cancro al seno umano MCF-7
163. Percorso apoptotico indotto dall’acido retinoico nel linfoma delle cellule T: Identificazione di quattro gruppi di geni con funzioni biologiche differenziali.
164. Perdita degli effetti d’inibizione della crescita dell’acido retinoico nelle cellule di cancro al seno dopo esposizione a lungo termine all’acido retinoico.
165. Potenziamento della produzione di cAMP, mediata da PGE(2), durante differenziazione neuronica nelle cellule di neuroblastoma umano SK-N-BE(2)C.
166. Profilo dell’espressione dei geni nei primi stadi della differenziazione indotta dall’acido retinoico delle cellule di neuroblastoma SH-SY5Y.
167. Proteolisi della ciclina come meccanismo di prevenzione del cancro dei retinoidi.
168. Prova che l’induzione del recettore beta dell’acido retinoico mediante retinoidi è importante per l’inibizione della crescita delle cellule tumorali.
169. Prova dei cambiamenti epigenetici dello stato del chromatin del promotore del recettore beta2 dell’acido retinoico nelle cellule di cancro al seno.
170. Purificazione/eliminazione delle cellule di mieloma con l’utilizzo di acido all trans retinoico in un modello di topo.
171. Recettori dei retinoidi e induzione d’apoptosi nelle cellule d’osteosarcoma canino.
172. RetSDR1, una deidrogenasi/riduttasi del retinolo a catena corta, può essere indotta mediante acido retinoico ed è frequentemente cancellata nelle linee di cellule di neuroblastoma umano.
173. Retinoidi e analoghi della vitamina D: azione sulla trascrizione nucleare.
174. Retinoidi e cute:microarray, novità sull’azione chemiopreventiva dell’acido retinoico
175. Rilascio a lungo termine dell’acido all trans retinoico mediante microsfere biodegradabili miscelate di PLL/PEG-PLLA.
176. Risposta cellulare in vitro delle linee di cellule di cancro orale umano trattate con acido retinoico.
177. Risposta drammatica del cancro delle cellule non germinali, associato a teratoma, con acido all trans retinoico in un paziente con tumore non seminomatoso delle cellule germinali.
178. Risposta obiettiva completa di un carcinoma esofageo squamocellulare a terapia biologica
179. Ruolo della glicoproteina-P nella resistenza dell’acido all-trans-retinoico (ATRA) nelle cellule di leucemia promielocitica acuta: analisi della concentrazione intracellulare dell’ATRA.
180. Semaphorin 6B umano [(HSA)SEMA6B], un nuovo gene semaphorin umano di classe 6: splicing alternativo e diminuzione dipendente dall’acido alla trans retinoico nelle linee di cellule di glioblastoma.
181. Specificità di RARbeta2 nel mediare l’inibizione della crescita da parte del RA nelle cellule derivate da cancro del polmone.
182. Sperimentazione di fase I dell’acido trans retinoico in pazienti con carcinoma squamoso, trattato, della testa e del collo.
183. Sperimentazione di fase I/II dell’acido trans retinoico e del tamoxifen in pazienti con cancro al seno avanzato.
184. Sperimentazione di fase II dell’acido trans retinoico beta nel carcinoma epatocellulare (SWOG 9157).
185. Strategie correnti per la chemioprevenzione del carcinoma epatocellulare.
186. Studio clinico e farmacocinetico preliminare di fase II dell’acido retinico 9-cis nel cancro cervicale avanzato. New York Gynecologic Oncology Group.
187. Studio di controllo di casi basati su una popolazione dell’assunzione di carotenoidi e vitamina A e il cancro ovarico (Stati Uniti).
188. Studio di fase II dell’interferone-alfa e dell’acido trans-retinoico nel carcinoma metastatico delle cellule renali.
189. Studio di fase II di una combinazione di cisplatin, acido alla trans retinoico e interferone alfa nel carcinoma delle cellule squamose: risultati clinici e farmacocinetica.
190. Successo del trattamento del carcinoma epatocellulare con l’acido trans-retinoico.
191. Terapia di ridifferenziazione con acido retinoico nel cancro follicolare della tiroide.
192. Terapia di ridifferenziazione dell’acido retinoico per il cancro alla tiroide.
193. The effect of all-trans retinoid acid and sodium selenite (Na2SeO3) on VEGF and its receptor expression in HL-60 cells.
194. Trasportatori del glucosio e cinetica del trasporto nelle cellule di cancro al seno umano T47D differenziate dall’acido retinoico.
195. Trattamento della leucemia promielocitica acuta, insorta e diagnosticata da poco tempo, con acido trans retinoico.
196. Un aumento della comunicazione intercellulare negli spazi di giunzione e dell’espressione del connexin 43, mediante AMP-ciclico e acido all trans retinoico, è accompagnato da deplezione del glutatione e chemiosensibilità nelle cellule di neuroblastoma.
197. Un legante del recettore gamma, attivato dal proliferatore del peroxisome, retinoidi e la prevenzione delle lesioni mammarie neoplastiche.
198. Un retinoide selettivo con alta attività contro un tipo di cellule di cancro alla prostata resistenti all’androgeno.
199. Un sistema nucleare di recettori costituito da RAR e RXR induce l’attività d’aromatasi nelle cellule di cancro al seno umano MCF-7
200. Un target molecolare nel metabolismo dell acido retinoico nel neuroblastoma
201. Un trattamento mirato alla deacetilasi dell’istone ristabilisce il segnale dell’acido retinoico e la differenziazione nella leucemia promielocitica acuta.
202. Una diminuzione di hASH1 è associata alla differenziazione delle linee di cellule di neuroblastoma umano indotta da acido retinoico.
203. Una forte espressione di recettori beta dell’acido retinoico induce arresto della crescita e apoptosi nelle linee di cellule di cancro orale.
204. Valutazione dell’efficacia dell’acido trans retinoico (ATRA) come singolo agente nella neoplasia linfoide primaria.
      

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